Un equipo de investigadores del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (IIMT, CONICET-AUSTRAL) liderado por el científico Marcelo J. Perone descubrió que las células que producen insulina pueden volverse resistentes al daño.
El hallazgo, publicado en la revista científica Cell Death & Disease, podría contribuir al desarrollo de nuevas terapias para la diabetes, una enfermedad metabólica de gran impacto sanitario y socioeconómico.
El estudio demuestra que las células pancreáticas productoras de insulina —las conocidas “células beta”— pueden aprovechar situaciones moderadas de estrés para adaptarse y soportar agresiones que, en otras condiciones, provocarían su muerte y derivarían en la falta de insulina que desencadena la diabetes.
Desde el CONICET señalan que la diabetes puede manifestarse en distintas formas clínicas. Las más frecuentes son la diabetes mellitus tipo 1 —históricamente llamada infanto-juvenil o insulino-dependiente— y la diabetes mellitus tipo 2 —que afecta entre el diez y el doce por ciento de la población mundial—.
En conjunto, se estima que la enfermedad alcanza a más de quinientas millones de personas en todo el planeta.
Investigación de la diabetes
“Actualmente, muchos investigadores intentan comprender qué sucede con las células productoras de insulina cuando se activan mecanismos que las llevan a la disfunción o la muerte. Identificar con precisión las moléculas que intervienen en procesos intracelulares capaces de aumentar la resiliencia de las células beta permitirá prevenir o tratar enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus. Nuestro hallazgo abre la puerta al diseño de nuevas terapias para la diabetes”, explicó Perone.
Después de dos décadas de estudios sobre la enfermedad, el grupo de Perone alcanzó este avance gracias a los experimentos bioquímicos realizados por la becaria del CONICET Carolina Sétula, que permitieron profundizar en la biología de las células productoras de insulina.
Perone detalló que “la estrategia empleada consistió en utilizar una citoquina inflamatoria, la interleuquina-1 beta (IL-1β), tradicionalmente asociada a efectos perjudiciales sobre las células beta, ya que en concentraciones elevadas puede causar su disfunción o incluso su muerte, favoreciendo así el desarrollo de diabetes”.
El científico agregó: “Sin embargo, el estudio reveló que cuando se aplica en concentraciones muy bajas —similares a las que circulan normalmente en la sangre bajo condiciones fisiológicas, y mucho menores que las observadas durante procesos inflamatorios— la IL-1β puede activar mecanismos de adaptación que vuelven a las células beta más resistentes frente a futuras agresiones”.
En síntesis, lo que antes se consideraba exclusivamente nocivo podría volverse beneficioso: dosis mínimas de la molécula inflamatoria IL-1β ayudan a las células que producen insulina a fortalecerse ante daños posteriores, un proceso conocido como hormesis.
